細胞系利用培養的上皮細胞和熒光染色法進一步對 3 種不同黏附素分子以不同方式免疫后抗體的黏附抑制效果進行了比較，該研究對于進一步利用黏附素分子開展 SA 引起的奶牛乳腺炎的生物防治提供了基礎實驗數據。

黏附素分子是 SA 定居、繁殖和感染宿主的先決條件。除介導黏附外，其還賦予該菌逃避宿主的防御。以往多項研究均表明，阻斷和抑制 SA 的黏附功能可部分保護實驗動物抵抗該菌的感染。姜曉娟、Li 等對 ClfA 進行原核表達并免疫家兔，抗血清可以阻止 A 黏附膠原蛋白，并具有吞噬調理作用。張鑫等證明了 EfB 免疫家兔后誘導產生的特異性抗體能夠阻斷補體的激活。Delfani 等用 ClfA-IsdB-Hlg 重組蛋白免疫 BALB/C 鼠，該蛋白誘導的抗體可以調理和增強巨噬細胞對 SA 的吞噬。Hall 等用 ClfA 單抗被動免疫小鼠可以保護其不發生由 SA 引起的乳房炎。

以往研究曾將重組表達的 FnBPA 不同功能區、ClfA 及 EfB 的抗體對牛源纖維蛋白原(Fg)和纖維連接素(Fn)的黏附抑制能力進行了比較，這些研究是利用包被 Fg 和 Fn 檢測這些黏附素分子抗體對 Fg 和 Fn 黏附抑制功能，這種 Fg 和 Fn 尚不能*代表牛乳腺上皮細胞表面的黏附素受體。Castagliuolo 等用編碼 4 種黏附分子(ClfA、 FnBPA、EfB 及 Can)的 pDNA 混合物對小鼠進行鼻內免疫可有效抵御由該菌引起的乳腺內的感染。但該研究未對 FnBPA 的 2 個不同的功能區 FnBPA-A 及 FnBPA-D 進行比較，也未對黏附素分子聯合免疫后抗體的黏附抑制特點進行評估與研究，且這些研究也都未涉及牛乳腺原代上皮細胞。

細胞系本研究的結果表明，黏附素分子 FnBPA、EfB 與 ClfA 以不同方式組合免疫后其抗體對上皮細胞的黏附抑制作用具有差異，其中 ClfA 抗體對 SA 黏附上皮細胞的抑制作用zui強，FnBPA-A 抗體對黏附抑制作用比 FnBPA-D 強，在以 GY309 菌株作測試菌時，FnBPA-A 還表現出明顯的增強 ClfA 黏附抑制特點，增強效果優于 FnBPA-D。本研究的結果表明，FnBPA-A 具有較好的潛力成為抗該菌感染的靶分子，不同黏附素分子以不同組合免疫誘導的抗體對黏附抑制作用顯著高于單獨免疫。
Atractylodin    20mg/支    55290-63-6    蒼術素
Benzoylpaeoniflorin    20mg/支    38642-49-8    苯甲酰芍藥苷
β-Eudesmol    20mg/支    51317-08-9    β-桉葉醇
Cycloastragenol    20mg/支    84605-18-5    環黃芪醇
Danshensu    20mg/支    22681-72-7    丹參素
Dihydrocurcumin    20mg/支        二氫姜黃素
Dryocrassin ABBA    20mg/支    12777-70-7    綿馬貫眾素ABBA
Echinatin    20mg/支    34221-41-5    刺甘草查爾酮
Emodin-8-glucoside    20mg/支    23313-21-5    大黃素-8-β-D-吡喃葡萄糖苷
細胞系