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一種潛在的新藥物保護(hù)大腦的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的神經(jīng)精神影響

狼瘡導(dǎo)致免疫系統(tǒng)攻擊人體的組織和器官。這導(dǎo)致體內(nèi)的白細(xì)胞釋放1型干擾素α，它是一種小分子原代細(xì)胞因子，作為人體中的一種警報(bào)發(fā)揮作用。這種干擾素結(jié)合不同組織中的受體，從而觸發(fā)一系列免疫活動(dòng)。然而，在此之前，這些循環(huán)細(xì)胞因子并不認(rèn)為能夠穿過血腦屏障。血腦屏障是一種高度選擇性膜，控制著循環(huán)血液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)體液之間的物質(zhì)轉(zhuǎn)移。Carroll說，“沒有任何跡象表明1型干擾素能夠進(jìn)入大腦，并且在那里觸發(fā)免疫反應(yīng)。”因此，通過利用狼瘡模式小鼠開展研究，Carroll團(tuán)隊(duì)非常意外地發(fā)現(xiàn)足夠...

用于癌癥的理想的營(yíng)養(yǎng)剝奪策略

研究人員就一種可以摧毀致命兒童疾病和其他癌癥的藥物，提交了申請(qǐng)。研究人員說：“大多數(shù)藥物必須進(jìn)入癌細(xì)胞系才能殺死它。相反，我們的方法是不給癌細(xì)胞提供必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，基本上餓著它，直到它自我毀滅。"*，使用藥物殺死癌細(xì)胞的化學(xué)嘗試，經(jīng)常會(huì)讓患者不適。癌癥藥物左旋門冬酰胺酶2型的主要作用是消耗天冬酰胺，副作用一般可歸因于化學(xué)相似分子的相應(yīng)消耗。所有的人類細(xì)胞都需要天冬酰胺和谷氨酰胺才能生存，因?yàn)樗鼈兠恳环N對(duì)于關(guān)鍵的生物過程來說，都是至關(guān)重要的。雖然大多數(shù)正常細(xì)胞可以自己合成天冬酰...

探測(cè)人體細(xì)胞產(chǎn)生的機(jī)械力

細(xì)胞株產(chǎn)生的機(jī)械力被認(rèn)為影響細(xì)胞和器官的功能，也與人類一些疾病相關(guān)。美國(guó)斯坦福大學(xué)日前發(fā)表的新聞公報(bào)顯示，其研究人員嘗試向蠕蟲喂食特制的納米顆粒來探測(cè)細(xì)胞力。這項(xiàng)跨學(xué)科研究有助于揭示細(xì)胞力如何在人體中發(fā)揮作用。研究人員的zui終目的是探測(cè)人體細(xì)胞產(chǎn)生的機(jī)械力。他們首先在通體透明的秀麗隱桿線蟲身上測(cè)試細(xì)胞力探測(cè)技術(shù)。這是因?yàn)橄裨谌梭w內(nèi)一樣，秀麗隱桿線蟲體內(nèi)的消化過程也需要機(jī)械力的磨碎和推移，研究人員可以觀察納米顆粒在被消化過程中是如何反映細(xì)胞力情況的。在大約1毫米長(zhǎng)的秀麗隱桿線...

對(duì)HIV進(jìn)行深入理解來幫助開發(fā)新型有效地疫苗策略

研究人員通過研究成功繪制出了一種涵蓋所有的突變細(xì)胞系的新型圖譜，這些突變能夠幫助HIV逃脫名為PGT151的單一廣泛中和性抗體并不斷發(fā)生進(jìn)化，廣泛中和性抗體時(shí)一種特殊的免疫分子，其能夠結(jié)合病毒并且阻斷病毒在機(jī)體中擴(kuò)散。研究者從HIV感染的兒童機(jī)體中分離出HIV毒株，并且開發(fā)除了病毒包膜（Env）突變體文庫，隨后在PGT151存在的情況下研究者利用病毒來感染T細(xì)胞，隨著蛋白開始覆蓋到HIV的表面，Env就成為了病毒的一個(gè)主要部分，這樣機(jī)體免疫系統(tǒng)就能夠有效對(duì)其識(shí)別并且開始發(fā)揮作...

在機(jī)體愈合形成新組織的過程中細(xì)胞必須進(jìn)行相互交流

在機(jī)體愈合形成新組織的過程中，原代細(xì)胞必須進(jìn)行相互交流。多年以來，科學(xué)家們一直以為這種交流主要是通過化學(xué)信號(hào)實(shí)現(xiàn)的。“這就像是19世紀(jì)科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)電和磁其實(shí)是同一種力，”研究人員說。“我們使用機(jī)械工程的工具和框架，研究了生物系統(tǒng)的作用機(jī)制。這些信息將幫助人們更好的干涉細(xì)胞通訊過程，并在此基礎(chǔ)上治療與組織生長(zhǎng)有關(guān)的多種疾病。”研究人員開發(fā)了一個(gè)微流體控制系統(tǒng)，以極為緩慢的流速在非常小的區(qū)域（比如一小團(tuán)細(xì)胞）輸送化學(xué)物質(zhì)。他們推測(cè)，除了用化學(xué)信號(hào)彼此交流，胚胎或再生原代細(xì)胞也會(huì)用...

利用單細(xì)胞外顯子組測(cè)序發(fā)現(xiàn)CD133+RCC細(xì)胞有CSC特性

腎原代細(xì)胞癌（RCC）占成人惡性腫瘤的3%，和腎腫瘤的90%～95%。轉(zhuǎn)移性疾病通常會(huì)對(duì)放療和化療產(chǎn)生耐藥性。免疫治療表現(xiàn)出15%至20%的有限反應(yīng)率。腫瘤干細(xì)胞（CSCs）是腎癌發(fā)生、發(fā)展以及耐藥性的關(guān)鍵參與因子。以前的研究已經(jīng)表明，RCC是一種遺傳學(xué)明顯不同的成人癌癥，具有相對(duì)較低的突變率。測(cè)序分析表明，一些常見的體細(xì)胞突變?cè)赗CC患者之間是共有的。zui近，單細(xì)胞外顯子組測(cè)序已被用于評(píng)估許多類型腫瘤中的體細(xì)胞突變。然而，尚未系統(tǒng)地將該技術(shù)用于識(shí)別RCC的CSCs中的關(guān)鍵...

味覺細(xì)胞將味覺信息傳遞到腦部的機(jī)制

科學(xué)家們通過跨學(xué)科合作，明確了我們感知甜味、苦味和鮮味的路徑。他們發(fā)現(xiàn)，味覺感受細(xì)胞系中的蛋白CALHM1，是感知甜味、苦味和鮮味時(shí)*的新型離子通道。ATP經(jīng)由這一通道離開味覺細(xì)胞，并將味覺信息傳遞到腦部。味蕾具有特化的味覺細(xì)胞，這些細(xì)胞中的受體與味覺分子結(jié)合，會(huì)在細(xì)胞內(nèi)啟動(dòng)一系列復(fù)雜的分子事件。科學(xué)家們已經(jīng)知道，當(dāng)甜味、苦味和鮮味分子接觸舌頭時(shí)，現(xiàn)在，研究人員終于闡明了感知甜味、苦味和鮮味的zui后一步。他們發(fā)現(xiàn)，CALHM1通道蛋白位于味覺細(xì)胞的外膜，負(fù)責(zé)控制離子和分子的...

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是造成免疫抑制性腫瘤微環(huán)境的重要因素

光照是如何增強(qiáng)一個(gè)T腫瘤細(xì)胞的抗腫瘤活性的呢？這還要從實(shí)體瘤免疫抑制性微環(huán)境的產(chǎn)生機(jī)制說起。CD8陽性T細(xì)胞的顆粒酶釋放是由Ca2+介導(dǎo)的。在T細(xì)胞受體（TCR）活化后，T細(xì)胞內(nèi)的磷脂酶PLCγ被激活，并將PIP2水解生成IP3。IP3會(huì)結(jié)合到T細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的IP3受體Ca2+通道，使其開放，讓內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)儲(chǔ)存的Ca2+釋放到細(xì)胞質(zhì)中，進(jìn)而激活細(xì)胞膜上的鈣釋放激活鈣（CRAC）通道，讓T細(xì)胞外的Ca2+大量?jī)?nèi)流，zui終啟動(dòng)顆粒酶的胞吐過程。Treg被發(fā)現(xiàn)不僅能抑制T細(xì)胞的IP...